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肺心病的發(fā)病機(jī)制

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醫(yī)生主講實錄

肺心病是由多種支氣管、肺組織、胸廓以及肺血管疾病引起的肺心病。發(fā)病機(jī)制不完全相同,但共同點是這些疾病均可造成患者呼吸系統(tǒng)功能和結(jié)構(gòu)的明顯改變,發(fā)生反復(fù)的氣道感染和低氧血癥,導(dǎo)致一系列體液因子和肺血管的變化,使肺血管阻力增加。

肺動脈血管構(gòu)型重建產(chǎn)生肺動脈高壓,肺動脈高壓使右心室負(fù)荷加重,再加上其他因素共同作用,最終引起右心室擴(kuò)大肥厚,甚至發(fā)生右心功能衰竭。

肺血管功能性的改變主要有以下幾個方面:

一是體液因素。

二是神經(jīng)因素。

三是缺氧對肺血管的直接作用,因為缺氧可以直接使肺血管平滑肌膜對鈣離子通透性增加,使鈣離子內(nèi)流,增加肌肉興奮,收縮耦聯(lián)效應(yīng)增強(qiáng),引起肺血管收縮,這些都是肺心病的發(fā)病機(jī)制。

以上內(nèi)容僅供參考

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