心力衰竭一般是由于心肌損傷導致病理性重塑,從而出現了左心室擴大或肥大,起初是以腎素血管緊張素醛固酮系統,抗利尿激素激活和交感神經興奮為主的代償機制,尚能通過水鈉潴留,外周血管收縮以及增強心肌收縮等,維持正常的心臟輸出。
但這些神經體液機制最終將導致直接細胞毒性,引起心肌纖維化,導致心律失常以及泵衰竭。臨床上最常見的是神經體液機制,是由于交感神經興奮性增強,RASS系統激活,以及精氨酸加壓素,利鈉肽類等內分泌激素調節,在心肌和血管重塑中起著重要作用。
心力衰竭一般是由于心肌損傷導致病理性重塑,從而出現了左心室擴大或肥大,起初是以腎素血管緊張素醛固酮系統,抗利尿激素激活和交感神經興奮為主的代償機制,尚能通過水鈉潴留,外周血管收縮以及增強心肌收縮等,維持正常的心臟輸出。
但這些神經體液機制最終將導致直接細胞毒性,引起心肌纖維化,導致心律失常以及泵衰竭。臨床上最常見的是神經體液機制,是由于交感神經興奮性增強,RASS系統激活,以及精氨酸加壓素,利鈉肽類等內分泌激素調節,在心肌和血管重塑中起著重要作用。
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