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• 腦血栓的發病機制

  腦血栓主要是指缺血性腦血管病，腦血栓發生的機制主要有以下幾個原因：第一，還是動脈粥樣硬化所引起的腦血管的病變。動脈粥樣硬化的原因很多，主要是由于高血壓、糖尿病、高脂血癥等等原因，導致血管結構的破壞。第二，包括栓塞性疾病，這種原因是由于其他地方的栓子脫落，隨著血流動力學，堵塞相應的血管引起臨床表現。第三，還有血流動力學的紊亂，包括房顫或者其他的心律失常，可能會導致血流動力學紊亂。第四，是血液成分本身的病變，例如血粘度過高或者蛋白的病變，蛋白C或者蛋白S的缺乏等等。所以腦血栓的原因很多，我們必須要進行識別給予相應的處理。

  

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  孫永安 主任醫師北京大學第一醫院

  2019-11-25 4739次

• 胃腸間質瘤的發病機制

  胃腸間質瘤的發病機制，可以說很神秘，因為它涉及到時髦的名詞，基因，基因現在醫學已經發現胃腸間質瘤它的發病是由于兩個基因發生突變引起的。大家就知道，有兩個基因發生突變就可以了，名字大家去了解一下，是C-kit的基因。還有一個基因，就是血小板原生長因子受體基因，這兩個基因發生了突變，它的突變的方式有很多種，突變的點也有所不同，總之由于突變造成了疾病。

  

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  孫躍民 主任醫師中國醫學科學院腫瘤醫院

  2018-09-18 2937次

• 碘甲亢的發病機制有哪些？
  長期大量服碘后，碘的急性抑制作用期過后，則引起甲狀腺素合成過多而致甲亢。由于缺碘性甲狀腺腫的甲狀腺素合成不足，而發生代償性促甲狀腺素分泌增多，補碘后再過多的促甲狀腺素作用下，使t3，t4合成過多導致甲亢，這種甲亢是暫時性的，經過一段時間可自動消失。胺碘酮可以從肝臟中置換t4，也使t4從血中清除減少，引起甲狀腺素增高而致甲亢，甲狀腺本身內環境穩定機制發生障礙，由于高濃度碘對甲狀腺不能發揮其抑制合成甲狀腺素的效應，以致甲狀腺素合成過多，而引起甲亢。大量補碘后腫大的甲狀腺內，存在的自主性結節，獲得了大量合成甲狀腺素的原料，使甲狀腺結節生成更多的甲狀腺素，而引發甲亢。
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  郭玉強 副主任醫師聊城市第二人民醫院

  2018-08-02 2190次

• 甲亢發病機制是什么
  甲亢由于血液循環中甲狀腺激素過多引起神經，循環，消化等系統興奮性增高和代謝亢進為主要表現的一組臨床綜合征。引起甲亢的病因有很多種，分為彌漫性毒性甲狀腺腫，多結節性毒性甲狀腺腫，甲狀腺自主高功能腺瘤，碘導致的甲亢，喬本甲亢，垂體tsh腺瘤，這些病因不同，它們的機制也是不同的。其中最常見的機制是由于彌漫性毒性甲狀腺腫引起來的甲亢，約占全部甲亢80%左右，它的產生是由于機體產生促甲狀腺受體抗體，這個抗體的存在會持續刺激甲狀腺濾泡上皮細胞合成甲狀腺激素，從而引起甲亢，甲亢的治療方法有三種，藥物，碘131和手術。
  語音時長 01:11”
  袁雁 主治醫師中國人民解放軍第三零三醫院

  2019-08-10 3462次

• ITP的發病機制有哪些
  病情分析：特發性血小板減少性紫癜發病機制，多由自身免疫反應引起，在體液免疫機制方面，自身抗體介導的巨核細胞異常凋亡，出現數量和質量異常；在細胞免疫機制方面，細胞毒T細胞直接介導溶解血小板。意見建議：發現血小板減少要到正規醫院就診，排除繼發性血小板減少。診斷特發性血小板減少明確后，若血小板小于30×109/L，并有出血情況，應盡快住院選用激素治療。
  李士雪 主任醫師聊城市第二人民醫院

  2020-06-28 2503次

• 乙肝的發病機制是什么
  一般說，肝細胞受乙肝病毒入侵后，乙肝病毒本身并不直接引起肝細胞病變。乙肝病毒只是利用肝細胞攝取的養料賴以生存并在肝細胞內復制。病毒復制的乙肝表面抗原、乙肝e抗原和乙肝核心抗原都釋放在肝細胞膜上，激發人體的免疫系統來辨認，并發生反應。這種在肝細胞膜上發生的抗原抗體反應可造成肝細胞的損傷和破壞，從而產生一系列臨床癥狀。
  王文文 主治醫師泰安市中心醫院

  2018-11-28 2502次

• 甲亢病因和發病機制
  甲亢患者的病因目前也并沒有研究的特別確切，主要與四大病因是相關的，而發病機制指的是甲亢患者體內分泌的甲狀腺激素高于正常，而引起的一系列的高代謝的癥狀以及體征。目前引起甲亢的病因可以分為四大部分，分別是Graves病，毒性結節性甲狀腺腫，甲狀腺自主高功能腺瘤，以及攝入含碘的食物過多和服用含碘藥物等，它
  苗莉 副主任醫師首都醫科大學附屬北京朝陽醫院

  2022-01-25 199次

• 便秘的發病機制有哪些
  便秘的發病機制主要包括腸道蠕動減緩、糞便滯留、水分吸收過多以及腸道功能紊亂等多方面因素。1、腸道蠕動減緩：腸道蠕動不足，使得食物殘渣在腸道內停留時間過長，水分被過度吸收，導致糞便干燥、硬結，難以排出。2、糞便滯留：當腸道蠕動不足，糞便無法及
  聶里紅 副主任醫師北京中醫藥大學東直門醫院

  2025-02-26 0次