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  慢性腎盂腎炎病理變化，慢性腎盂腎炎也就是強調兩個方面，一個是慢性，一個是腎盂，也就是說通過腎臟穿刺活檢，或者是腎臟解剖以后，會發現我們的腎臟出現以下改變。首先對于慢性腎盂腎炎，它的病變部位在腎盂，會發現腎盂結構紊亂、增生，還有炎性細胞的浸潤，會有瘢痕的形成，這是慢性腎盂腎炎的常見的病理變化，病理變化更強調是一種解剖上的概念。對于慢性腎盂腎炎，一般不借助于病理診斷來確診的，而是借助于臨床病史的檢查，來確定它是慢性腎盂腎炎。所以在臨床中，患者會向醫生提出，腎盂腎炎是否需要做腎活檢，如果是比較清醒和明智的臨床醫生，會給他否定答案，慢性腎盂腎炎和急性腎盂腎炎，是不需要做腎活檢的。

  

  01:42
  楊永紅 副主任醫師中國人民解放軍總醫院第七醫學中心

  2019-10-11 3651次

• 何謂急性心肌梗死

  心肌梗死是冠心病的一個重癥和急癥，急性心肌梗死發生，往往是因為冠狀動脈粥樣硬化，斑塊破裂出血或者血栓形成，導致冠狀動脈的急性完全閉塞，心肌持續的嚴重的缺血、缺氧，引起心肌的急性壞死，我們就叫心肌梗死。但是由于心肌梗死不同的部位，比如說有右主干出現梗塞，或者是左側的左主干出現梗塞，或者是左側的回旋支出現心肌缺血、缺氧的心肌梗塞，所表現出來的癥狀不是完全一樣的。所以一旦發生心絞痛劇烈加重，突然間劇烈地加重，首先是應該注意，將患者迅速送到醫院去診治。

  

  01:24
  吳曉青 主任醫師北京中醫藥大學東方醫院

  2019-07-23 7710次

• 心肌梗死的病理變化
  心肌梗死的形態變化是一個動態演變的過程。心肌缺血后不久電鏡下表現為心肌纖維肌漿腫脹，輕度的線粒體腫脹和糖原減少，是可逆性損傷。心肌缺血1/2~2小時后心肌纖維發生不可逆性損傷，表現為線粒體明顯腫脹，塉不規則和不定型基質致密物的出現等。梗死后4~12小時內基本無肉眼可見的變化，在光鏡下可見心肌纖維出現凝固性壞死變化，水腫伴有出血，嗜中性粒細胞開始浸潤，染色質凝集在核膜下。18~24個小時梗死灶呈蒼白色，光鏡下梗死邊緣的心肌纖維變長，呈波浪狀和肌漿凝集，梗死的心肌肌漿明顯紅染。24~72小時時梗死灶呈半有污點的蒼白色，有時充血明顯，光鏡下整個心肌纖維凝固性壞死，核消失，橫紋消失，肌漿變成不規則的粗顆粒狀，肌纖維呈條索狀，梗死區域炎癥反應明顯，嗜中性粒細胞浸潤達到高峰。3~7天梗死灶變軟，呈淡黃色或黃褐色，梗死灶外周出現充血出血帶，光鏡下心肌纖維腫脹，空泡變，胞漿內出現顆粒及不規則橫帶，在梗死灶周邊帶開始出現肉芽組織增生，梗死區開始機化，間質水腫，常見出血。10天時梗死灶凹陷，呈黃色或紅褐色，軟化明顯并可見血管化的邊緣，周圍充血帶更明顯，光鏡下吞噬細胞吞噬作用明顯，在梗死灶邊緣可見有顯著的肉芽組織。幾周到幾個月以后膠原蛋白進行性沉積在梗死灶內，肉芽組織增生并機化形成地圖形白色瘢痕。
  語音時長 2:39”
  潘凌云 主治醫師聊城市第二人民醫院

  2018-08-15 9334次

• 心肌梗死心肌酶變化
  在急性心肌梗死的時候，心肌酶變化有一定規律。如果是陳舊性心肌梗死，那心肌酶有可能是正常的。急性心肌梗死以后心肌酶，比如肌酸激酶同工酶、肌紅蛋白、肌鈣蛋白都會有所升高。首先說肌紅蛋白2-4小時就開始升高，4小時有可能到達最高值。一般情況下能夠持續三到五天，再就是肌酸激酶以及肌酸激酶同工酶，6-8個小時開始升高，24小時可以到達高峰，2-3天的時候開始下降，有可能恢復到正常值。再就是肌鈣蛋白，肌鈣蛋白在急性心肌梗死2-5個小時以后開始上升，,12-24小時達到高峰值，可以持續5-14天，也就是說肌鈣蛋白持續的時間比較長,。對于急性心肌梗死，抽血化驗如果肌鈣蛋白高，那么就有可能是急性心肌梗死，肌鈣蛋白的特異性高，敏感性也很好，而且持續時間比較長。
  語音時長 1:23”
  張化勇 副主任醫師聊城市第二人民醫院

  2018-07-20 14600次

• 心肌梗死st怎么變化
  病情分析：心肌梗死患者的st段可以呈弓背向上抬高，也可以壓低。對急性心肌梗死的診斷，需要結合患者的癥狀和心電圖、心肌酶譜、肌鈣蛋白等結果，必要時可以做冠脈造影明確診斷。意見建議：臨床癥狀和心電圖表現有利于快速診斷急性心肌梗死。一旦考慮急性心肌梗死，建議盡早行冠脈支架植入術或者溶栓治療開通血管，配合積極的藥物治療來改善預后。
  童文娟 主治醫師重慶市江津區中醫院

  2020-06-26 1403次

• 慢性胃炎病理變化有哪些
  慢性胃炎病理變化是胃黏膜損傷和修復矛盾作用的結果，組織學上表現為炎癥，萎縮和化生，化生有兩種類型，腸化生和假幽門腺化生，腸化生是指腸腺樣腺體替代了胃固有腺體。一般的胃黏膜化生是指腸化生，根據腸化生細胞黏液的性質，有無潘氏細胞和出現霉的種類，可以將腸化生分為，小腸型化生和大腸型化生。
  徐春玲 主治醫師南方醫科大學深圳醫院

  2018-11-20 5406次

• 心肌梗死病理變化
  心肌梗死是由于冠狀動脈持續缺血導致心肌細胞壞死的一種嚴重心血管疾病。其病理變化復雜，涉及心肌細胞結構破壞、炎癥反應激活及心室重構等多個環節。針對這些變化，現代醫學已發展出多種藥物治療策略，以改善患者預后。心肌梗死的核心病理變化是心肌細胞的壞
  楊士偉 主任醫師首都醫科大學附屬北京安貞醫院

  2025-01-26 0次

• 心肌梗死病理變化
  急性期時心肌呈大片狀凝固性壞死，心肌強直，充血水腫，伴有大量炎性細胞浸潤，以后壞死的心肌纖維逐漸溶解吸收，形成肌溶灶，隨后逐漸出現肉芽組織形成，病變波及心包，可出現反應性心包炎，波及心內膜引起后壁血栓形成，在心腔內壓力的作用下，壞死的心壁可破裂，破裂可發生在心室游離壁、乳突肌、心室間隔處，按梗塞灶的
  趙虹 主任醫師首都醫科大學宣武醫院

  2021-12-06 707次