一，白喉性心肌炎心肌受損是由于白喉?xiàng)U菌釋放毒素，干擾氨基酸從可溶性核糖核酸轉(zhuǎn)換到多肽類的結(jié)構(gòu)，從而抑制蛋白質(zhì)的合成。
二，白喉?xiàng)U菌侵襲力弱，僅在其損傷處的皮膚和粘膜局部生長繁殖。但所產(chǎn)生的外毒素性極強(qiáng)，機(jī)體吸收后可產(chǎn)生毒血癥狀，并導(dǎo)致全身性病理變化，以心肌，腎上腺和外周神經(jīng)為主。
三，白喉性心肌炎主要累及心肌細(xì)胞和心臟傳導(dǎo)系統(tǒng)，其病理改變早期可見心臟明顯擴(kuò)大，心肌細(xì)胞呈混濁腫脹和脂肪變性，繼之出現(xiàn)多發(fā)性灶性玻璃樣變性，顆粒樣變性以及心肌細(xì)胞壞死，附近伴有多形核白細(xì)胞的浸潤，晚期可有結(jié)締組織增生，心臟傳導(dǎo)系統(tǒng)可發(fā)生變性，壞死及瘢痕形成，導(dǎo)致傳導(dǎo)系統(tǒng)的功能異常。
四，白喉?xiàng)U菌的外毒素可引起心肌和心臟傳導(dǎo)系統(tǒng)導(dǎo)致變性，壞死和瘢痕形成，常見于白喉病的第一周末和第二周初。
