糖尿病腎病的發(fā)病機制包括：
第一，血流動力學(xué)改變。腎小球高灌注，高壓力和高濾過，在糖尿病腎病的形成過程中起關(guān)鍵作用。
第二，氧化應(yīng)激與糖代謝紊亂。線立體氧化應(yīng)激觸發(fā)了細(xì)胞內(nèi)糖代謝異常的發(fā)生，其中包括四條主要的途徑，多元醇通路的活化，糖激化周末代謝產(chǎn)物的形成，蛋白激酶c的活化和己糖胺通路的活化。
第三，胰島素抵抗可通過多種途徑引起血壓升高和血管內(nèi)皮細(xì)胞功能障礙。
第四，細(xì)胞因子的作用，參與腎小球血流動力學(xué)改變，細(xì)胞外基質(zhì)代謝，細(xì)胞增殖，細(xì)胞肥大等諸多方面，相關(guān)的細(xì)胞因子有轉(zhuǎn)化生長因子β，結(jié)締組織生長因子，血管內(nèi)皮生長因子，胰島素樣生長因子，血小板源性生長因子，表皮生長因子一，纖維細(xì)胞生長因子，腫瘤壞死因子α等。
第五，遺傳背景。目前已證實的血管緊張素轉(zhuǎn)換酶，醛糖還原酶及葡萄糖轉(zhuǎn)運因子等基因多態(tài)性與糖尿病腎病關(guān)系密切。
