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消化性潰瘍的病因和發(fā)病機制

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醫(yī)生主講實錄

在正常生理情況下,胃十二指腸黏膜,經(jīng)常接觸有強侵蝕力的胃酸和在酸性環(huán)境下被激活、能水解蛋白質(zhì)的胃蛋白酶,此外,還經(jīng)常受攝人的各種有害物質(zhì)的侵襲,但卻能抵御這些侵襲因素的損害,維持黏膜的完整性,這是因為胃、十二指腸黏膜具有一系列防御和修復機制。

目前認為,胃十二指腸黏膜的這一完善而有效的防御和修復機制,足以抵抗胃酸/胃蛋白酶的侵蝕。一般而言,只有當某些因素損害了這一機制才可能發(fā)生胃酸/胃蛋白酶侵蝕黏膜而導致潰瘍形成。

近年的研究已經(jīng)明確,幽門螺桿菌和非甾體抗炎藥是損害胃十二指腸黏膜屏障從而導致消化性潰瘍發(fā)病的最常見病因。少見的特殊情況,當過度胃酸分泌遠遠超過黏膜的防御和修復作用,也可能導致消化性潰瘍發(fā)生。

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