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心力衰竭過程中的神經體液調節機制

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醫生主講實錄

心衰過程中神經體液調節機制的代償作用。當心臟排血量不足,心腔內壓力升高時,機體全面啟動神經體液機制進行代償,包括:

1、交感神經興奮性增強:心力衰竭患者血中去甲腎上腺素水平升高,作用于心肌β1腎上腺素能受體增強心肌收縮力并提高心率,從而提高心排血量。但同時周圍血管收縮,心臟后負荷增加及心率加快,均使心肌耗氧量增加。去甲腎上腺素對心肌細胞有直接毒性作用,促使心肌細胞凋亡,參與心室重塑的病理過程。此外,交感神經興奮還可使心肌應激性增強而有促心律失常作用。

2、腎素-血管-緊張素醛系統的激活。心排血量降低,RAAS系統激活,心肌收縮力增強,周圍血管而收縮維持血壓,調節血液再分配,保證心腦等重要臟器的血供,并促進醛固酮的分泌,水,鈉潴留,增加體液量及心臟前負荷,起到代償作用。但同時RAAS激活促進心臟和血管重塑,加重心肌損傷和心功能惡化。

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