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醫(yī)生主講實錄

在心臟功能受損,心腔擴大,心肌肥厚的代償過程中,心肌細胞,細胞外基質,膠原纖維網等均發(fā)生相應變化,即為心室重塑,是心力衰竭發(fā)生發(fā)展的基本病理機制。

除了因為代償能力有限,代償機制的負面影響外,心肌細胞的能量供應不足以及利用障礙導致心肌細胞壞死,纖維化也是失代償發(fā)生的一個重要因素。心肌細胞減少使心肌整體的收縮力下降,纖維化的增加又使心室順應性下降,重塑更趨明顯,心肌收縮力不能發(fā)揮其應有的效應,形成惡性循環(huán),最終導致不可逆的終末階段。

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