目前尚無(wú)一種學(xué)說(shuō)能夠解釋急性腎功能衰竭的發(fā)病機(jī)制，其少尿的發(fā)病機(jī)制包括如下六種。
第一，反漏及阻塞學(xué)說(shuō)，腎缺血或腎中毒引起的腎小管損傷，腎小管液反漏入間質(zhì)造成瞬間水腫。變性壞死的腎小管上皮細(xì)胞落入管腔，于管腔內(nèi)液中的蛋白質(zhì)形成管型，阻塞腎小管，使腎小管有效率過(guò)壓降低，引起少尿。
二，細(xì)胞損傷學(xué)說(shuō)，急性腎小管壞死發(fā)生中，腎小管管上皮細(xì)胞的損傷及其代謝障礙由輕變重，最終導(dǎo)致細(xì)胞骨架結(jié)構(gòu)破壞和細(xì)胞壞死。
三，腎臟血液動(dòng)力學(xué)的變化，腎缺血和腎毒素的作用，使血管活性物質(zhì)釋放，引起腎血流動(dòng)力學(xué)變化，導(dǎo)致腎血流灌注量減少，腎小球?yàn)V過(guò)率下降至極性，腎衰竭發(fā)生。
四，缺血再灌注型腎損傷，腎缺血后，腎血流在同時(shí)反而可見(jiàn)細(xì)胞的損傷繼續(xù)加重，細(xì)胞內(nèi)鈣超負(fù)荷，在急性衰竭缺血再灌注腎損傷起到了非常重要的作用。
五，管球反饋?zhàn)饔茫I小管受損，使鈉氫的重吸收功能降低，小管內(nèi)流，鈉氫濃度升高，通過(guò)腎素血管緊張素的作用使入球小動(dòng)脈收縮，阻力升高，腎血流減慢，腎小球率過(guò)濾降低。
六，其他的因素，包括血管內(nèi)皮原型，舒張因子作用的，腎臟自主調(diào)節(jié)功能及表皮因子對(duì)腎臟的再生與修復(fù)作用，在急性腎功能衰竭少尿期的發(fā)病機(jī)制中，也起到一定的作用。
