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遲發(fā)性運(yùn)動(dòng)障礙是怎樣發(fā)生的

遲發(fā)性運(yùn)動(dòng)障礙是因?yàn)榇罅块L(zhǎng)期的服用抗精神病藥物引起的緩慢的、不自主的、有節(jié)奏的、刻板的動(dòng)作。屬于錐體外系的反應(yīng),往往具有不可逆性。發(fā)生機(jī)制通過研究發(fā)現(xiàn),突觸前膜會(huì)釋放很多的多巴胺遞質(zhì),進(jìn)入突觸間隙結(jié)合突觸后膜上的多巴胺受體產(chǎn)生效應(yīng),維持正常人的這種精神活動(dòng)。

如果突觸前膜釋放多巴胺減少了,進(jìn)入突觸間隙以后結(jié)合在突觸后膜的多巴胺受體產(chǎn)生的效應(yīng)也就減弱了,就會(huì)產(chǎn)生這種類震顫麻痹綜合征。如果突觸前膜釋放多巴胺的遞質(zhì)增多了,結(jié)合在突觸后膜的多巴胺受體產(chǎn)生的效應(yīng)也就增強(qiáng)了,就會(huì)產(chǎn)生精神分裂癥的幻覺妄想等癥狀。

抗精神病藥物治療精神分裂癥的原理就是通過藥物作用和突觸后膜多巴胺受體進(jìn)行競(jìng)爭(zhēng)性的結(jié)合,減少多巴胺和突觸后膜受體產(chǎn)生效應(yīng),使效應(yīng)將近正常強(qiáng)度達(dá)到治療的目的。

但是如果長(zhǎng)期大量使用抗精神病藥物,長(zhǎng)期阻斷多巴胺和突觸后膜的受體結(jié)合會(huì)反饋性的使突觸后膜受體的敏感性增強(qiáng)。當(dāng)某一天減量或撤藥的時(shí)候多巴胺與這些敏感性增強(qiáng)的受體結(jié)合產(chǎn)生的效應(yīng)會(huì)大大增強(qiáng),這個(gè)時(shí)候就很容易出現(xiàn)遲發(fā)性運(yùn)動(dòng)障礙。

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