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支氣管哮喘患者缺氧的主要原因,是氣道炎癥引發的氣道高反應性和氣流受限,導致肺通氣功能障礙,進而影響氧氣交換。具體來說,支氣管哮喘的缺氧機制可以歸結為以下幾點。

支氣管哮喘患者的氣道存在慢性炎癥,炎癥介質釋放增多,導致氣道平滑肌收縮、痙攣,氣道口徑變小,通氣量減少,從而引起缺氧。

炎癥刺激氣道粘膜分泌大量粘液,形成痰栓,阻塞小氣道,進一步加重氣流受限,影響氣體交換效率,造成缺氧狀態。

長期反復發作的哮喘可導致氣道壁結構改變,即氣道重塑,使氣道對刺激的反應性增高,更易發生痙攣和狹窄,進一步降低肺通氣功能,引發缺氧。

哮喘發作時,患者為維持必要的通氣量,呼吸肌負荷增加,長時間用力呼吸可導致呼吸肌疲勞,進而影響呼吸效率,加重缺氧狀況。

部分哮喘患者對β2受體激動劑、茶堿類藥物或糖皮質激素等治療藥物反應不佳或使用不當,無法有效控制哮喘癥狀,也會導致缺氧情況持續或加重。

綜上所述,支氣管哮喘患者缺氧是多因素共同作用的結果。在治療過程中,應針對上述原因采取綜合措施,如使用抗炎藥物、支氣管擴張劑、祛痰藥以及吸氧等,以改善患者的缺氧狀況。

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