糖尿病并不可怕，可怕的是因為糖尿病而引發的并發癥。低血糖的危害性絕不亞于高血糖。低血糖會誘發心肌梗死、腦猝中等疾病，其中，低血糖是腦損傷和腦神經發育障礙的重大危險因素。那么，低血糖相關的顱腦損傷是如何發生的？又有哪些臨床表現？ 
低血糖可以說是致命性的
在生活中，有的糖尿病患者誤以為血糖控制越低就說明對糖尿病控制的越好，這種錯誤的觀念若不糾正，則可能給患者帶來嚴重的后果，乃至威脅到患者的生命安全。一次嚴重的醫源性低血糖或由此誘發的心血管事件可能會抵消一生維持血糖在正常范圍所帶來的益處。
引起低血糖的原因有很多種，最常見的是降糖藥物使用不當所導致的。對胰島素過度敏感，胰島素過多，早期糖尿病，功能性低血糖，營養性低血糖肝臟疾病，中毒，糖原累積病，腎上腺皮質或垂體前葉疾病。對患者來說，個體的低血糖標準可能有較大的差異，癥狀與血糖值可以不同步，當血糖小于2.8mmol/L可診斷為低血糖癥。
一般患者發生低血糖時出現低血糖”三聯征”：低血糖癥狀和體征，血糖濃度低以及血糖濃度升高至正常水平時癥狀消失或顯著減輕。急性低血糖時的生理反應表現為增加了拮抗激素的分泌，以拮抗胰島素的作用，升高血糖，使心血管系統發生相應變化，以利于葡萄糖在體內各種組織間的轉運，產生一系列預警癥狀，如饑餓，以迅速糾正低血糖。
血糖水平及生理應答反應
血糖水平低至4.6mmol/L時，胰島素分泌受抑制，低至3.8mmol/L時，胰高血糖素，腎上腺素開始釋放，低至3.0mmol/L時，開始出現低血糖癥狀。當血糖低于2.8mmol/L時，患者出現進行性認知能力下降，當血糖低于1.0mmol/L時，患者出現昏迷。
當血糖降至60ml/dl以下時就要注意是否出現腎上腺交感神經癥狀，比如，焦慮不安，情緒激動，手足顫抖，軟弱，饑餓感，心慌，出汗，面色蒼白。如果血糖低于40mg/dl（2.2mmol/L）就可能出現中樞神經癥狀，比如頭痛，躁動，疲倦，有幻覺，意識喪失，視物不清，言語遲鈍，神經過敏或癲癇發作，是由于腦細胞葡萄糖供應不足導致。中樞神經受抑制的表現為中樞缺氧缺糖癥群，越高級的中樞受抑制越早，恢復越遲。比如表現為：
1.大腦皮層：意志朦朧，頭痛頭暈，嗜睡，精神失常。
2.皮層下中樞：神志不清，躁動驚厥，瞳孔散大。
3.延腦：昏迷，反射消失，呼吸淺弱，血壓下降，瞳孔縮小，歷時較久者，不易恢復。
4.混合性：兼有上兩種表現，多見。
低血糖的不典型表現為意識障礙合并抽搐，容易誤診為癲癇。精神癥狀表現為煩躁不安，容易激惹，情緒波動，語無倫次，有罵人打人，幻視有時可誤診為腦病及酒精中毒。神志清楚，出現肢體，言語障礙，容易誤診為腦血管病。昏迷，瞳孔不等大，對光反射遲鈍易誤診為腦疝。
低血糖對認知，眼及腎臟都有很大危害
低血糖的危害首先影響的認知功能。1型糖尿病患者中至少有4%是死于低血糖，而且對心血管系統功能（包括心率增加，脈壓增加，靜息期心肌缺血，心絞痛以及心梗等），神經系統等都有很大的傷害。低血糖性腦病可能的發病機制是低血糖引起交感神經興奮而導致腦血管痙攣，原有腦動脈硬化的動脈狹窄所引起神經功能損傷，低血糖引起神經系統的選擇受損。
另外，低血糖對眼和腎臟都會有影響。低血糖可顯著減少玻璃體中的葡萄糖水平加劇缺血視網膜的損傷。嚴重低血糖可出現眼壓突然下降，引起動脈破裂出血。而且，急性低血糖減少大約22%的腎血流。降低19%的腎小球濾過率，加劇腎臟損害。低血糖的程度和危險因素的多少還影響慢性腎功能衰竭患者死亡率。
低血糖防重于治
在低血糖治療中，應立即糾正低血糖，查找誘發因素，將神經功能損害減少到最少，促進神經功能恢復。對于低血糖腦病來說最重要，治療原則是防重于治。提高警惕及時發現有效治療有以下臨床表現著因懷疑的確存在：
1.有較為明顯的低血糖癥狀。
2.有驚厥或發作性神經精神癥狀。
3.有不明原因的昏迷。
4.在相同的環境條件下，如禁食體力活動或餐后數小時出現類似的綜合性癥狀。
5.有發生低血糖的危險者，如胰島素或口服降糖藥治療的糖尿病患者以及酗酒者。
當然，在確診低血糖之前，必須及時進行詳細檢查，用準確可靠的血糖測定方法確定低血糖的存在。
低血糖診斷
低血糖癥狀發生與血糖下降的程度，速度，持續時間及患者的機體反應有關。當血糖下降快時，體內釋放大量腎上腺素，臨床表現為饑餓，出汗，心動過速，機體震顫，無力等交感神經興奮癥狀。當血糖下降緩慢，歷時長，而致交感神經興奮癥狀不明顯，則臨床出現頭痛，頭暈，昏迷，抽搐，偏癱，尿失禁等中樞神經損害征象。低血糖反應可導致局灶神經損害，包括腦干癥，偏癱，四肢癱，截癱和發作性舞蹈等。因其發病突然，并有意識障礙或肢體癱瘓，且老年人多發，故容易診斷為腦血管病。
低血糖患者腦電圖呈彌漫性慢波，有癲癇發作者可出現癇性放電。腦脊液檢查壓力增高，糖含量低。Whipple三聯征：空腹時且有低血糖癥狀和體征。血糖濃度在2.78mmol/L（50mmol/L）。靜脈注射葡萄糖后癥狀立即緩解。
顱腦MRI對診斷具有重要價值
低血糖性腦病與缺血性腦血管病神經影像學兩個顯著差別在，一是缺血性腦血管病可見到小的出血點灶，而低血糖性腦病時沒有。二是缺血性腦血管病可見到對稱性丘腦損害，而低血糖性腦病沒有。以往我國報紙低血糖昏迷病例較多，除部分老年患者因合并腦梗塞等顱腦CT或MRI有相應改變外，絕大多數報道稱患者的神經影像學無特殊異常。因此不能單純依靠CT或MRI來診斷，應該要依靠臨床表現及血糖檢查來確診。
頭重顱CT掃描對HE的診斷價值不大，MRI對嚴重低血糖患者的診治有重要意義，尤其是DWI序列。由于葡萄糖減少導致大腦能量缺失和離子泵衰竭，水分子向細胞內運動和細胞外水容積顯著減少，導致細胞毒性水腫，水分子彌散障礙。可見雙側尾狀核和豆狀核對稱性或略長T1，長T2，Flair高信號，DWI高信號。低血糖性腦病早期DWI檢查，其定位及定性敏感性比CT，常規MRI高，主要表現DWI呈高信號，表面彌散系數（ADC）值降低。低血糖腦損害具有一定的區域選擇性，細胞愈進化，對缺糖愈敏感。尾狀核，豆狀核，大腦皮質，海馬和黑質是低血糖的敏感區域，最容易受損。也有研究提示敏感區域還包括胼胝體和皮質下白質。幾乎不累及丘腦，小腦及腦干。
對于低血糖腦病的預后，低血糖昏迷超過6小時，就會有不可逆的腦組織損害，病愈后可遺留各種腦病后遺癥，嚴重者可因治療無效而死亡。有研究發現嚴重低血糖患者病損一旦侵犯到皮質和基地節區，病變多不易恢復。臨床癥狀和DWI異常可在短時間內逆轉者，病變多在胼胝體壓部，皮質下白質和內囊后肢，提示DWI序列在一定程度上有助于判斷預后，胼胝體壓部受損者預后相對較好。